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柑橘栽培技术与管理论文，痛风能治愈吗？
都说痛风是吃出来的“富贵病”
要缓解病情，患者应该管住嘴
但生活中很多人不以为意
为满足口舌之欲仍整日酒肉相伴、胡吃海喝，最终病情恶化
得不偿失
痛风是体内尿酸 *** 障碍或尿酸生成过多，导致血液中尿酸水平过高（高尿酸血症）的一组疾病，严重时患者会出现痛风石、关节炎甚至肾功能不全。尿酸是嘌呤的代谢产物，人体内20%的嘌呤来自食物，因此饮食干预、控制嘌呤的摄入对延缓痛风的发展、减少并发症非常关键。那到底什么能吃，什么不能吃呢？具体而言，痛风患者的饮食要遵循“四避五益”。避免高嘌呤食物100克食物中嘌呤含量超过75毫克的，就是高嘌呤食物。生活中我们常接触的高嘌呤食物有动物内脏如肝、肾、脑、肠、舌、胰、脾等；海鲜类如贝类、海鱼、鱼卵、虾蟹、紫菜等；肉汤和肉汁（尤其是火锅汤和老火汤）；新鲜蘑菇和豆芽菜等。这些食物痛风患者应避而远之。
避免酒类和含酒精饮料酒类中嘌呤含量一般很少，但酒精在体内转变成乙酸，可以抑制尿酸在肾脏的 *** 。不同酒类引起的痛风风险不一样，从大到小依次为：啤酒、陈年黄酒>烈酒>干红葡萄酒。啤酒、黄酒等嘌呤含量不算低，喝得越多痛风风险越高。国外有研究发现，干红葡萄酒不会增加痛风风险，可能与其含有的白藜芦醇能抗氧化、减少尿酸产生有关。但干红酒精含量达12%，过多饮用（每天超过200毫升）仍会减少尿酸 *** ，加重高尿酸血症和痛风。
避免含糖饮料一项对3万人长达12年的研究发现，饮用含糖饮料越多，痛风发生风险越高。含糖饮料多用玉米糖浆调味，其富含的果糖会促进嘌呤的产生而增加血尿酸。
避免甜点一项对3万人长达12年的研究发现，饮用含糖饮料越多，痛风发生风险越高。含糖饮料多用玉米糖浆调味，其富含的果糖会促进嘌呤的产生而增加血尿酸。
特别提醒要说明的是，以前人们认为豆类属于高嘌呤食物，痛风患者应少吃。但近来的研究发现，不管是豆类还是豆制品，对提高血尿酸水平和痛风发生风险都没有明显作用。这可能是豆类中含有促尿酸 *** 的物质，且嘌呤含量会在豆制品加工过程中明显降低。因此，痛风患者无需刻意避免豆类或豆制品，当然也不建议多吃。
蔬菜和水果有益蔬菜食用越多，血尿酸水平越低。平时可多吃莲藕、茭白、芋头、土豆、淮山、茨菇等根茎类蔬菜。各种水果对痛风都有益，其中樱桃预防痛风的效果更好。
咖啡有益多项研究显示，每天饮用约 *** 毫升的咖啡（包括清咖、奶咖、花式咖啡等），可以降低痛风的风险。其原因可能是 *** 能抑制尿酸产生所需的酶（黄嘌呤氧化酶）从而减少尿酸生成。
奶制品有益与不吃奶制品人的相比，经常食用奶制品的人痛风发病率下降44%。但全脂奶脂肪含量较高，可能会提高痛风风险，建议患者多喝低脂奶。脱脂、低脂奶粉和酸奶也可降低痛风风险，平时可放心饮用。
维生素C有益对痛风患者来说，每天尿量超过2000毫升能降低尿液中尿酸浓度和尿酸性肾结石的风险。患者每日可喝足量的水保证尿量。
以上内容为南医三院介入手术室杨鸣为您提供（图文来自南医三院内分泌专家李晨钟）。如要了解和咨询更多科普信息请关注我院官方微信号：“南医三院订阅号”。
糖尿病不怪糖？
糖尿病是一种常见的重大疾病。随着人们的生活变得越来越好，身体运动越来越少，发病率不断升高。
根据国际糖尿病联盟的最新统计数据，世界范围内的成年人糖尿病患者已经攀升至4.15亿；仅2015年就有500万人因糖尿病死亡，超过了疟疾、肺结核与 *** 病的致死人数总和。
其中，中国以1亿1千万糖尿病患者稳居榜首，并且发病率已达11.6%。
也就是说每十个中国人中就有一个会有糖尿病，以一个人三个亲人计算，差不多人人都能接触到糖尿病。
了解糖尿病对每个人来说都很重要。
传统思维中我们对糖尿病有哪些印象呢？
“三多一少”：吃得多，喝得多，尿得多，而且人还比较瘦。
得了糖尿病一辈子也别想再大吃大喝了，少食多餐才是正道；
得了糖尿病，心梗脑梗随时有，那可是要死人的呀；
得了糖尿病，一辈子都得用药，吃不完的药，花不完的钱 。。。。。
为什么今天我们会迎来糖尿病的爆发呢？
在人类小的时候，也就是猴子的时候，吃的是绿色食品——瓜果鲜蔬，呼吸的是新鲜空气，最重要我们还上蹿下跳，整天吃不饱却闲不住，所以基因就适应了我们少吃多动的生活习惯。
就是这个基因让我们度过了生产力低下、食物短缺的日子。
再看看今天的我们，除了手指和眼珠在动，其他哪里都不动，吃的都是高油高脂的食物，彻底颠覆了之前的原厂设定。
这就不难得出，糖尿病其实是一种代谢型的疾病，是和生活习惯、饮食结构、活动方式有关的一种代谢型的疾病。
非要给个定义，糖尿病是一种以高血糖为特征，由胰岛素分泌或作用缺陷引起的代谢型疾病。
那么糖在人体内正常的代谢到底是什么样子的呢？
人们吃进去的食物中，有含淀粉类的食物，也就是我们所谓的主食。
食物进入胃做了短暂停留，进入小肠。
小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成葡萄糖。
葡萄糖进入血液成为血糖。血液就像是小火车，带着糖走街串巷进入每个细胞。
葡萄糖是细胞重要的能量来源，细胞一切活动需要的能量大部分都来自于糖。
细胞也很会过日子，它将一部分糖消耗掉供给日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式存储起来，等饿的时候吃。
这差不多就是糖在身体里的活动了。
就这么简单吗？
当然不是，还有几个重要的人物没有出场呢？
首先要了解的是细胞，细胞可是很讲究的，不是糖想进来就进得来的，只有打开细胞的门，糖才可以进去，而打开这道门的钥匙就是胰岛素。
胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。
如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中，血液中的糖就会超标了。
那胰岛素是怎么来的呢？
人类有一个重要的器官叫胰腺，那是生产胰岛素的重要厂家。
那么问题就来了，胰腺怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢？
另一个关键的人物要出场了，那就是胰高糖素样多肽一。我们就叫他“肽君”吧。
肽君是小肠分解淀粉的同时产生的，它的功能只有一个，就是信。
肽君会之一时间将血糖要升高的消息告给胰腺：“您抓点紧，赶紧分泌胰岛素吧。”
此时胰腺开始分泌胰岛素。
胰岛素的生命周期只有5-15分钟，它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门，让糖进入细胞，为细胞供给能量，这样糖有了出路，血液中的糖含量就会降低了。
糖尿病是怎么回事呢？
有些人是因为免疫 *** 缺陷和遗传等因素，导致胰岛素分泌绝对不足，那么糖就不可能顺利进入细胞，血糖就会一直超标。
这类人群我们将其称之为1型糖尿病人，这类人群需要终身依靠外援——注射胰岛素来帮助糖进入细胞完成代谢。
1型糖尿病占比相对较少，约占糖尿病患者总量的5%-10%，它有很明显的特点——早发，一般在儿童或青少年时期就已经发病。
（打个小小小小的广~告）
有1就有2，2型糖尿病才是糖尿病的主体，占比约在90%左右。
那么2型糖尿病到底是怎么回事呢？
在糖代谢的过程中，小肠在分解淀粉时，如果忘记分泌肽君，也就是压根没有通信兵去信，胰腺就会傻乎乎地在家睡觉，不知道要分泌胰岛素，这种由于通讯设施错误导致的高血糖，是一种2型糖尿病。
常用的 *** *** 就是给小肠用肽类药物，让小肠记得分泌肽君，恢复通讯功能。
当然，这是一种很绝对的情况，
更多的情况是小肠照常分泌了肽君，而肽君不积极工作，慢悠悠地去信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。
意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那结果就糟糕了。
血糖迅速升高时，胰岛素不来；
等糖随尿液排出体外，体内血糖降低时，这些胰岛素姗姗来迟，开始大干快上，让本来就不高的血糖瞬间降低。
健康的人是用胰岛素来调节血糖水平，使其尽量保持在一个相对稳定的状态，这下可好，由于他们的拖延症，我们的血糖坐上了过山车，不是超高就是超低。
剧烈的血糖波动可是人们扛不住的，过低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至。。。。。。这种大家集体怠工的情况比较复杂，需要联合用药，提高懒惰的家伙的工作效率。
如果在糖代谢的过程中，肽君辛辛苦苦地准时给胰腺通风信，胰腺收到通知后，开始分泌胰岛素。
突然发现，哎呀我的妈呀，生产力有限，数量不达标，这个时候部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中，造成高血糖的情况，这也是一种2型糖尿病。
针对这类情况我们的 *** *** 是赶紧 *** 胰腺，让它能够恢复产能。这类 *** 药物主要有格列奈类。
（换一个小小小小的广~告）
如果在糖代谢的过程中，肽君的情工作和胰腺的生产工作都很顺利，可是万万没想到，这胰岛素开门的能力缺失了，也就是给你发了张电子门禁卡，别人的卡一刷，门开了，可你的卡就是不行。
因为胰岛素受体不够灵敏，一张刷不开，两张刷不开。。。。。悲剧就是打不开门，真的打不开门。
由于这类情况引发的高血糖 *** 方案主要是运用双胍类药物 *** 胰岛素的敏感性，也就是把门禁卡重新刷一遍，让它能够有效地把门打开。
还有一种状况是胃肠的消化功能实在是太好了，吃进去的淀粉秒变血糖。
瞬间飙升的血糖让胰岛素毫无招架之力，造成了大量的葡萄糖在血液中堆积，引起高血糖。
针对这类患者，一般的 *** 手段就是服用一些着力于延缓小肠对碳水化合物的消化、吸收功能的药物，比如阿卡波糖。
胰腺，胰岛素，肽君，胃，肠。这几位主角要么自己出故障，要么在搭配上出故障。这是糖尿病的基本发病原理。
还有一个能够导致糖尿病的因素，一个你绝对想不到的一个因素，那就是肥胖。
你会说不是吧，糖尿病也欺负胖子？
先别着急，听我慢慢说。肥胖的人呢，细胞被脂肪团团围住，像是穿了厚厚的棉袄。
胰岛素像个地下工作者一样去和胰岛素受体接头，由于隔了棉袄，信号变弱了，怎么都联系不上，可怜的胰岛素生命周期又实在是太短暂了，死也没有接上头，胰岛素没法打开细胞的门，于是，熟悉的故事就发生了，血糖进不去细胞，滞留在血液中，血糖升高。。。。。。
part2糖尿病患者的饮食
少食多餐，少食多餐，少食多餐，重要的事情说三遍。
任何东西超负荷都是不好的，总超负荷运转就更容易发生危险。
如果你一顿吃得太多，胰腺就会立刻处于紧急加班状态，如果你总让胰腺加班，它就得提前退休了。
保护胰腺的更好办法就是让它按时上下班，规律作息。
暴饮暴食，不吃早餐，都是不可取的。
「饭后百步走，活到九十九」，这句老话从防治糖尿病角度来说真是金玉良言。
运动有助于我们肌肉对葡萄糖的吸收和利用，有助提高胰腺分泌胰岛素的能力，而且还能让胰岛素本身变得更加敏感，也就是提升胰岛素给细胞开门的能力。
饭后半小时到一小时之间，血糖比较高，这时适当地运动能帮助糖代谢、降低血糖。
这里的「百步走」也明确告诉你：千万别剧烈运动，也别吃完了就躺着，慢慢走走，散散步，对身体是很有益的。
酒的嘌呤含量不是不高吗？
中国酒民超5亿，几乎所有成年男性都喝过酒；中国人从一出生就开始接触到酒，婴儿满月酒、孩子升学酒、毕业散伙酒、结婚酒、乔迁酒、应酬酒、求人办事酒，甚至没有理由在家吃饭也要喝点酒。
不管是白酒的产量，还是酒民人数，近年来都是持续增长；随之而来，与频繁、过量饮酒相关的疾病发病率也呈明显增高之势，痛风就是其中之一。
酒，品类繁多，嘌呤含量有高有低世界上酒的种类繁多，每个国家和地区都有符合当地文化、环境的酒。但所有的酒都可以按生产工艺分为：蒸馏酒、发酵酒和配制酒。
蒸馏酒嘌呤含量低
白酒是大家熟知的蒸馏酒，国外代表则有白兰地、威士忌、朗姆酒、伏特加、金酒；这类酒的原发酵物先经过酿造，然后经过蒸馏后冷却，最终得到高度数的酒精溶液饮品。经过蒸馏的酒精溶液，嘌呤含量减少，以白酒为例，其嘌呤含量约2mg/100g，因此白酒属于超低嘌呤食物。
战斗民族喝95°的伏特加发酵酒代表啤酒嘌呤含量不低，红酒果糖含量不低
发酵酒又叫酿造酒，主要酿酒原料为谷物和水果，谷物酿造的酒如啤酒，水果酿造的酒如葡萄酒。发酵酒保留了酿造原料的原汁原味，也保留了酿造原料中嘌呤成分。啤酒嘌呤含量约80mg/100g，而葡萄酒嘌呤含量约2-5mg/100g，可以看出啤酒的嘌呤含量大于75mg/100g，属于高嘌呤食物，葡萄酒则属于低嘌呤食物。
但葡萄酒根据含糖量分为干型、半干型、半甜型和甜型，虽然平常大家喝的干红较多（含糖量很低），但是因为国人不习惯其口感，又会经常见到兑雪碧的喝法，反而增加了其果糖含量。果糖的过量摄入也会影响血尿酸，后文详细讲。
混配酒成分复杂，嘌呤含量参差，视添加物种类与量而定
混配酒典型代表分别是中国的药酒和国外的鸡尾酒。
药酒的调配需要遵循中药材的配伍原则，添加成分复杂，有植物类药材，也有动物类药材；溶解到酒中的成分通常包含生物碱、鞣制、盐类、挥发油、有机酸、脂质、多糖。
鸡尾酒常以蒸馏酒或葡萄酒作为基酒，再根据口感和视觉效果需求，添加进果汁、糖浆、蛋清、牛奶、咖啡、盐、碳酸饮料、奶油等。
控制尿酸除了关注嘌呤摄入量，影响尿酸 *** 的因素同样重要高尿酸血症是痛风最重要的致病因子，是痛风发生的生化基础。人体内的尿酸每天都在新陈代谢，尿酸的产生与排出之间处于动态平衡中，使血尿酸不断地更新，又能保持在正常范围。但任何引起体内尿酸来源增加和 *** 减少的因素都可以导致高尿酸血症。
并且临床数据显示，90%的痛风患者都存在尿酸 *** 障碍；所以，在某种意义上讲，避免影响尿酸 *** 的因素比减少嘌呤摄入更重要。
而【酒精】本身就是对尿酸 *** 影响最严重的因素之一。
酒精总摄入量与血尿酸升高呈正相关，过量的酒精可造成体内乳酸和酮体堆积，而乳酸为尿酸 *** 的强烈抑制物，抑制尿酸 *** 。
许多痛风老病友自己心里都有数，只要一喝酒或是喝酒超过一定量，第二天凌晨绝对痛风发作。
酒中这些成分也会影响血尿酸水平啤酒中的鸟嘌呤核苷酸
对痛风有一定了解的朋友肯定知道：啤酒酒精度数比白酒低太多，但影响却比白酒高太多。这是因为啤酒中含有的嘌呤虽然不算高，但却是各种酒中嘌呤含量更高的；并且其富含的鸟嘌呤核苷酸是人体最易吸收的，能够很容易升高血尿酸。
甜葡萄酒、鸡尾酒中的果糖
甜葡萄酒中、鸡尾酒调配时所添加的糖浆、果汁、碳酸饮料所含的果糖也会影响人体尿酸的 *** 。果糖通过加速嘌呤代谢产生更多的尿酸，并且抑制尿酸在肾脏的重吸收，减少尿酸的 *** 。
饮酒时这些习惯，也会影响血尿酸杯酒言欢时，经常会在不知不觉中吃掉更多的高嘌呤、高蛋白、高热量、高油脂的食物。不仅嘌呤摄入量飙升，油脂、盐、果糖等影响嘌呤 *** 的物质也会摄入过多。
在家每顿饭小酌一两白酒或一瓶啤酒的朋友，虽然每顿看起来不多，但持续性饮酒状态，也会让肾脏持续处于一个“低效” *** 尿酸的状态，使得血尿酸缓慢持续升高。
而聚餐饮酒的朋友，喝到尽兴时饮酒量就难以控制了。啤酒2瓶是起步，3-5瓶不算多；白酒喝醉了后也是喝酒如喝水。这种情况如果发生在痛风患者身上，那就极易诱发痛风急性发作，十分不可取。
总结饮酒对于痛风的危害，最主要在于酒精严重影响尿酸的 *** ，而非其嘌呤含量。喝得越多，对血尿酸的影响越明显。建议急性发作期的痛风患者“滴酒不沾”；痛风缓解期且尿酸稳定控制在360umol/L以下的朋友，可以偶尔、少量饮用一点低酒精度、低嘌呤的干红葡萄酒，以解酒瘾。
我是风湿免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生。整理发布不易！如果您赞同我的观点，请帮忙点个关注或点个赞；如果您有不同的观点，也欢迎您在下方留言，大家共同探讨；也可以转给您身边需要的朋友；谢谢！
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为什么说古树茶概念很尴尬？
话说中科院某专家到重庆某地考察当地 *** 的“千年古茶树”，觉得树干很细，完全不像千年古树，于是请教当地老妇，老妇说那个是我小时候种的。
——此言不知出处，不知真假，仅供诸君娱乐
尴尬的“古树茶”概念：既不能证实古茶树的真实年龄，也不能证伪！如何测定古茶树的真实年龄？又如何证明古茶树的这个“年龄”是正确的？ 大众的脑海里可能之一个蹦出来的想法是以年轮推断树龄。
年轮的定义：年轮系指茎的横切面上所见一年内木材和树皮的生长层而言。（摘自《木材解剖学名词术语》1957年国际木材解剖学家协会发表）
直接数年轮，从外数到中心点，如图所示，木头的年龄是7岁
假如依照上述定义，要测一棵古茶树的年龄，那就非得把此树砍断不可，再从树桩横断面上的年轮判断该树的树龄，可这样做无异于杀鸡取卵。
其一，这棵树的价值就此终止，当柴烧得不偿失；其二，古茶树本来就是稀缺资源，哪户茶农敢为了测定一棵古茶树的树龄而稀里糊涂毫不吝啬的将此砍掉？
当然你可以说砍它一棵值得，牺牲一个它至少也可证明此片与之共生的其他古树的树龄。
那好，其他区域、其他寨子、其他山头的古茶园的树龄呢？是不是每测量一个古茶园的树龄，都要在所在地砍掉一棵树，挨个数年轮？
何况有人睁眼说瞎话，说这棵树前年200岁，看到市场古树火热异常今年一下子就跳到了500岁。哦，明年指不定又跳到800岁了。假设砍掉一棵树数数年轮（这个好像不太可能哈），发现，嘿，根本没百岁嘛。
在一株树中，年轮的数目由树干基部往上逐渐减少。有时在一个生长季中可能出现两个或多个生长轮，即双轮或复轮。（如柑桔属茎中的形成层每年有3次活动高峰，因此一年能产生三个年轮）
有些植物由于受到气候的骤变，如变冷或转热，或长期干旱或虫害，以及强台风的侵袭等特殊自然灾害的影响，也会出现多年轮的现象。有人将一年内形成几个生长轮中最后一轮，称为真正年轮，其余各轮统称假年轮或伪年轮。
所以，年轮法也不是百分之百准确。
据说，当年在研讨邦崴茶树王树龄的时候，老百姓硬是扛了一颗砍倒的茶树过去，才解决了某些专家的争论。当然这是一种悲哀的方式，也是我们不希望看到的检测 *** 。
一般情况下，傻子才让你砍。可人家又不是傻子，人家还反过来问你，你凭什么说我家古树没有百年？这时候你又有啥办法？
人家还搬出自家的爷爷说事儿了，这是我爷爷亲自栽种的，有200年了。
你突然发现了什么，立马追着问，爷爷今年几岁啦？
今年70多了啦，身子骨依然还很健朗，就是喝茶的原因。
瞬间你一懵，爷爷70多？这棵树已200年.......
对方立马觉醒，补上一句：是我爷爷的爷爷种的！
这就尴尬了。
不管是茶农还是茶商，在卖家嘴里，为了利益而夸大树龄的年龄，也不论是学者还是要员，为了自己家乡的宏图伟业而夸大古树的年龄（好像都可以理解啊），导致人人喜闻乐见，跟风鼓吹，好像古树市场里所有人都揣着明白装糊涂，信口胡诌。这样的现象，真是令人费解。
不过话说回来，我们不妨把心态放宽一些，对于千年古树，千年万亩古茶园云云，没必要太较真，这些经不起推敲的说法太较真了也没多大意义。我们能做到的是对树龄的问题知其大概，对于明显的浮夸可避而不谈，对于适度的演绎可听之任之，专心做自己的事就好。
综上，就目前为止，普洱茶树的树龄根本就没有普适而准确的检测 *** 。
附：除了年轮推测树龄，以下提供一些古树年龄测定的 *** ，仅供大家参考。（此“古树”并非单指古茶树，而是包含古茶树在内的一切古树）1.估测法：
（1）访谈调查估测法：
通过实地考察、走访当地老人来推测古茶树的大致年龄。
（2）实地勘测调查法
根据所测古茶树的生长状况、形态特征、外观老化程度、树种的生物学特性及相关的测量结果进行综合分析，推断其树龄。
2.查找文献调查法
南糯山被称为茶树王的栽培古茶树，基部径围达1.38米，树龄800多年，可惜在1994年死去。这“树龄800多年”，据说就是通过文献记载论证出来的。
3.碳14测定法
与年轮测定法相似，要从树干上取样实验，对古树生长百害无一利，而且误差在20年以上。据说凤庆香竹箐的大茶树3200年的树龄就是这么测出来的。这是考古学上普遍采用的测定法，不知凤庆香竹箐的大茶树3200年是如何测定出来的。
4.CT扫描法
CT是一种射线，对树木有影响，而且设备贵, 测定成本高。（基本不用）
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